骨质疏松（osteoporosis）：系指每个单位内骨组织数量减少。骨骼的生长和发育起自胚胎时期，并持续到出生后２０多年。成年人骨骼的数量不再发生变化，但骨的代谢却持续不休，即骨的生成和骨的吸收这两个过程处于平衡状态。年龄超过４０岁后骨的生成保持不变。但骨的吸收却增加，数十年后骨组织数量３０岁时的一半量。一旦骨的密度降低至难以忍受日常生活中所受的应力，便会发生病理性骨折。
一、与骨质疏松有关的因素
1、激素的调控因素 与骨质疏松有关的激素有：雌激素、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、雄激素、肾上腺皮质激素等。
2、营养因素 儿童的每天摄钙量应为４００～７００ｍg，生长期少年为１３００ｍg，绝经期妇女为７００mg，孕妇１５００ｍg，
哺乳妇女为２０００ｍg， 绝经后妇女每天需摄入钙１５００ｍｇ才能防止骨丢失。奶制品和绿叶蔬菜是食品中钙的主要来源；而高蛋白饮食亦会增加尿内钙的丢失，蛋白质摄入量增加１倍，尿钙丢失增添５０％。
（1）钙的摄入不足：当钙摄入不足时，机体为了维持血清钙的水平，就要将骨中的钙释放到血中，由此骨中钙量逐渐减少，易引起骨质疏松。
（2）微量元素缺乏
（3）长期蛋白质营养缺乏
（4）维生素缺乏：如维生素C缺乏，使成骨细胞分泌的细胞间质减少，影响骨基质形成和使胶原的成熟发生障碍，易产生骨质疏松。
（5）其他因素：酗酒、吸烟、过多咖啡和咖啡因摄入是骨质疏松的危险因素。
3、物理因素（活动与负重、日光）
（1）废用因素：机械性负重应力为影响骨骼发育和再塑的主要外来因素，运动减少的人容易产生骨量减少、骨质疏松和骨折。恢复活动可使丢掉的骨量得以复原，但需要较长时间。宇宙飞行时由于处于失重情况下亦可出现骨组织丢失，失重情况下８４天后其骨质疏松情况极似废用性骨质疏松。目前还认为丧失了肌肉收缩是引起骨质疏松的主要原因。例如骨折后石膏制动，神经与脊髓损伤和长期卧床。
（2）日光因素：日光照射少，致维生素D不足，易发生骨质疏松。
4、免疫功能异常的因素 免疫功能紊乱与骨质疏松的发病具有一定的关系，多种细胞因子和体液因子与骨代谢异常有关
。 5、种族和遗传的因素 骨质疏松多见于白种人（白种妇女，尤其是西北欧妇女骨折疏松发病率高），其次为黄种人，黑种人发生率较低。
6、年龄和性别的因素 骨骺关闭后，骨骼的形态发生变化，骨膜和内骨膜的面积都在增加。年龄超过４０岁以后，内骨膜面积增加迅速，皮质骨数量逐渐减少，骨小梁亦渐见减少，女性比男性更为明显。平均每年减少了０．５％。在骨组织减少过程中，两性的差别很显著。男性的递减率为每年０．５～0.７５％，女性为１．５～２％，甚至有高达３％的。
一般女性从40岁开始，男性从50岁以后，骨吸收大于骨形成。骨的矿物盐和基质均有减少，骨量趋于下降。女性绝经期以后，骨量快速丢失，易产生绝经后骨质疏松。
7、孕娠的因素
二、与骨质疏松有关的疾病
1、内分泌疾病：柯兴氏综合征、糖尿病、肢端肥大症、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进等。
2、营养缺乏性骨质疏松 营养不良引起骨质形成障碍的主要见于：
①肠道实际吸收面积减少：胃、肠部分切除或广泛切除术后，胃空肠吻合术后。
②肠道疾患：肠结核、慢性肠炎、脂肪泻、克隆氏病等。
③小肠蠕动亢进症、类癌综合症。
④消化液分泌障碍：无酸症、胆汁性肝硬化、慢性胰腺炎、肠液分泌障碍等。
3、药物性骨质疏松：长期应用肾上腺皮质激素引起骨质疏松。慢性乙醇中毒。
4、废用性骨质疏松：见于骨折或骨病长期固定后、小儿麻痹症的瘫痪、脑血管意外后的瘫痪、脊髓损伤后的截瘫。
5、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、肥大细胞增多症。
6、类风湿关节炎
7、强直性脊柱炎
8、慢性肝病
9、遗传性结缔组织病：骨发生不全症、高胱氨酸尿症。
10、性腺功能减退症
